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Br J Dermatol. 2004 Sep; 151 (3) :627-35. In Verbindung stehende Artikel, Links
Oxidativer Stress ist in der Pathogenese des Lichen sclerosus verwickelt.
Sander CS, Ali I, Dean D, Thiele JJ, Wojnarowska F.
Dermatologie, The Churchill Hospital, Old Road, Oxford OX3
7LJ, UK.
HINTERGRUND: Lichen sclerosus (LS) ist eine chronisch-entzündliche Hauterkrankung
Erkrankung unbekannter Ätiologie, die mit assoziiert werden sekundäre
Malignome. Jüngste Untersuchungen unterstützt eine Autoimmunerkrankung Grundlage für diese
Störung, wie Autoantikörper gegen extrazellulären Matrix nachgewiesen
protein 1 (ECM-1). Die pathophysiologischen Mechanismen, die zu
Autoimmunität und Krebsentstehung werden kaum verstanden. ZIELE: Wir
Hypothese auf, dass oxidativer Stress, die nachweislich zu
die an der Pathogenese von verschiedenen Autoimmunerkrankungen und malignen
Erkrankungen, trägt diese Prozesse in LS. METHODEN: Hautbiopsien
von 16 Patienten mit unbehandelten, histologisch gesichert Vulva LS
Untersucht wurden immunhistochemisch mit Antikörpern gegen die Lipid -
Peroxidation Produkte Malondialdehyd und 4-hydroxynonenale und gegen
die oxidative Schädigung der DNA-Marker 8-Hydroxy-2'-Desoxy. Protein
Carbonyle als Marker für Proteinoxidation wurden visualisiert mit Hilfe der
Dinitrophenylhydrazon-Methode. Expression von antioxidativen Enzymen wurde
untersucht. Normal Vulva Gewebe von 16 Patienten dienten als Kontrolle.
ERGEBNISSE: In Vulva LS Gewebe eine deutliche Erhöhung der Lipid -
Peroxidation war vor allem innerhalb der basalen Zelle gefunden
Schichten der Epidermis, also colocalizing mit ECM-1. Oxidative DNA -
Schaden in LS Biopsien nachgewiesen. Interessanterweise Protein
Oxidation wurde deutlich in der Dermis von LS Läsionen erhöht,
Angabe Protein oxidative Schäden in den Bereichen Sklerose und
Entzündung. Die enzymatische antioxidative Abwehr in LS wurde festgestellt, dass
erheblich belästigt werden. FAZIT: Dies ist die erste Studie, die
zeigen, oxidative Schäden an Lipiden, DNA und Proteinen in LS,
offenbart eine neue pathophysiologische Mechanismus, der dazu beitragen kann
Sklerose, Autoimmunität und Krebsentstehung. Therapeutische Strategien
durch Antioxidantien könnte eine sinnvolle neuen Ansatz in der Behandlung von
LS und könnte auch dazu beitragen, sekundäre Malignome zu verhindern.
PMID: 15377350 [PubMed - indexed for MEDLINE]
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Who loves ya.
Tom
Jesus Was A Vegetarian! http://jesuswasavegetarian.7h.com
Der Mensch ist ein Pflanzenfresser!
http://pages.ivillage.com/ironjustice/manisaherbivore
DEAD PEOPLE WALKING
http://pages.ivillage.com/ironjustice/deadpeoplewalking
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Erkrankung unbekannter Ätiologie, die mit assoziiert werden sekundäre
Malignome. Jüngste Untersuchungen unterstützt eine Autoimmunerkrankung Grundlage für diese
Störung, wie Autoantikörper gegen extrazellulären Matrix nachgewiesen
protein 1 (ECM-1). Die pathophysiologischen Mechanismen, die zu
Autoimmunität und Krebsentstehung werden kaum verstanden. ZIELE: Wir
Hypothese auf, dass oxidativer Stress, die nachweislich zu
die an der Pathogenese von verschiedenen Autoimmunerkrankungen und malignen
Erkrankungen, trägt diese Prozesse in LS. METHODEN: Hautbiopsien
von 16 Patienten mit unbehandelten, histologisch gesichert Vulva LS
Untersucht wurden immunhistochemisch mit Antikörpern gegen die Lipid -
Peroxidation Produkte Malondialdehyd und 4-hydroxynonenale und gegen
die oxidative Schädigung der DNA-Marker 8-Hydroxy-2'-Desoxy. Protein
Carbonyle als Marker für Proteinoxidation wurden visualisiert mit Hilfe der
Dinitrophenylhydrazon-Methode. Expression von antioxidativen Enzymen wurde
untersucht. Normal Vulva Gewebe von 16 Patienten dienten als Kontrolle.
ERGEBNISSE: In Vulva LS Gewebe eine deutliche Erhöhung der Lipid -
Peroxidation war vor allem innerhalb der basalen Zelle gefunden
Schichten der Epidermis, also colocalizing mit ECM-1. Oxidative DNA -
Schaden in LS Biopsien nachgewiesen. Interessanterweise Protein
Oxidation wurde deutlich in der Dermis von LS Läsionen erhöht,
Angabe Protein oxidative Schäden in den Bereichen Sklerose und
Entzündung. Die enzymatische antioxidative Abwehr in LS wurde festgestellt, dass
erheblich belästigt werden. FAZIT: Dies ist die erste Studie, die
zeigen, oxidative Schäden an Lipiden, DNA und Proteinen in LS,
offenbart eine neue pathophysiologische Mechanismus, der dazu beitragen kann
Sklerose, Autoimmunität und Krebsentstehung. Therapeutische Strategien
durch Antioxidantien könnte eine sinnvolle neuen Ansatz in der Behandlung von
LS und könnte auch dazu beitragen, sekundäre Malignome zu verhindern.
PMID: 15377350 [PubMed - indexed for MEDLINE]
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