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metabolischen Knochenerkrankungen / oxidativen Stress

 
 
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  #1  
Old 03-10.-2004
Doe
 
Beiträge: n / a
Default metabolischen Knochenerkrankungen / oxidativen Stress

Toxicology. 2004 Apr 15; 197 (2) :92-9. Links

[In Process Citation]

Isomura H, Fujie K, Shibata K, Inoue N, Iizuka T, Takebe G,
Takahashi K, Nishihira J, Izumi H, Sakamoto W.

Department of Biochemistry, School of Dentistry, Hokkaido
University, North 13 West 7 Kita-ku, Hokkaido, Sapporo
060, Japan.

Osteoporose ist mit vielen Aetiologie verbunden wie
wie Ernährung, Zytokine, Hormone und Altern. Vor kurzem
reaktive Sauerstoff-Spezies (ROS) werden als
verantwortlich für den Alterungsprozess und Osteoporose. Wir
untersucht die Beziehung zwischen ROS und Knochen
Stoffwechsel bei jungen Frauen und postmenopausalen Ratten, indem Sie
Nahrung Eisenüberladung und mehrere Indizes einschließlich Knochen
metabolische Marker, oxidativer Stress und antioxidative Marker,
und Zytokinen. Postmenopausalen Ratten zeigten signifikante
Abnahmen des Serum-Aktivität der alkalischen Phosphatase und der
Ebene von Osteocalcin als Marker der Knochenbildung im Vergleich zu
jungen weiblichen Ratten, aber die renale Ausscheidung von
Desoxypyridinolin ein Marker der Knochenresorption, änderte sich nicht.
Auf der anderen Seite, 5% Eisen Laktat-Diät für 4 Wochen in
postmenopausalen Ratten signifikant erhöhte Ausscheidung geführt
Desoxypyridinolin der Harn-und 8-Hydroxy-2'-Desoxy -
(8-OHdG), aber nicht alkalischen Phosphatase-Aktivität.
Interessant ist, veranlasste die Ernährung erhebliche
Serum Osteopontin und TGF-Beta1, augumenting Osteoklasten -
vermittelten Knochenresorption durch die RANK / RANKL Weg [J.
Clin. Invest. 112 (2003) 181]. TGF-beta1 zeigten eine negative
Korrelation mit Serum-Glutathion-Peroxidase (GPx) Aktivität
([Formula: siehe Text], [Formel: siehe Text]), sondern eine positive
Korrelation mit dem Serum-Eisen-Ebene ([Formula: siehe Text]
[Formula: siehe Text]). Insgesamt deuten diese Ergebnisse
für das erste Mal, dass oxidativer Stress damit verbunden sein könnten
in der Pathogenese von metabolischen Knochenerkrankungen wie
Osteoporose, wie dies auch durch eine Analyse der Beziehung
zwischen den Knochenstoffwechsel und oxidativem Stress.

PMID: 15003320 [PubMed - in process]

-------------------------------------------------- ----------
--------------
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  #2  
Old 03-10.-2004
gekennzeichneten
 
Beiträge: n / a
Default Re: metabolischen Knochenerkrankungen / oxidativen Stress

Und was genau sollen wir daraus machen, wie verhält es sich
für alle Einrichtungen der Theorie, zu welchen praktischen Nutzen ist, und
welches Ziel kann es nützlich sein? Ohne diese Informationen ist es
sondern eine andere zufällige Auszug aus dem Web, einer unter gerupft
Tausende solcher.
  #3  
Old 03-11.-2004
Doe
 
Beiträge: n / a
Default Re: metabolischen Knochenerkrankungen / oxidativen Stress

> Subject: Re: metabolischen Knochenerkrankungen / oxidativen Stress

Toxicology. 2004 Apr 15; 197 (2) :92-9. Links

[In Process Citation]

Isomura H, Fujie K, Shibata K, Inoue N, Iizuka T, Takebe G,
Takahashi K, Nishihira J, Izumi H, Sakamoto W.

Department of Biochemistry, School of Dentistry, Hokkaido
University, North 13 West 7 Kita-ku, Hokkaido, Sapporo
060, Japan.

Osteoporose ist mit vielen Aetiologie verbunden wie
wie Ernährung, Zytokine, Hormone und Altern. Vor kurzem
reaktive Sauerstoff-Spezies (ROS) werden als
verantwortlich für den Alterungsprozess und Osteoporose. Wir
untersucht die Beziehung zwischen ROS und Knochen
Stoffwechsel bei jungen Frauen und postmenopausalen Ratten, indem Sie
Nahrung Eisenüberladung und mehrere Indizes einschließlich Knochen
metabolische Marker, oxidativer Stress und antioxidative Marker,
und Zytokinen. Postmenopausalen Ratten zeigten signifikante
Abnahmen des Serum-Aktivität der alkalischen Phosphatase und der
Ebene von Osteocalcin als Marker der Knochenbildung im Vergleich zu
jungen weiblichen Ratten, aber die renale Ausscheidung von
Desoxypyridinolin ein Marker der Knochenresorption, änderte sich nicht.
Auf der anderen Seite, 5% Eisen Laktat-Diät für 4 Wochen in
postmenopausalen Ratten signifikant erhöhte Ausscheidung geführt
Desoxypyridinolin der Harn-und 8-Hydroxy-2'-Desoxy -
(8-OHdG), aber nicht alkalischen Phosphatase-Aktivität.
Interessant ist, veranlasste die Ernährung erhebliche
Serum Osteopontin und TGF-Beta1, augumenting Osteoklasten -
vermittelten Knochenresorption durch die RANK / RANKL Weg [J.
Clin. Invest. 112 (2003) 181]. TGF-beta1 zeigten eine negative
Korrelation mit Serum-Glutathion-Peroxidase (GPx) Aktivität
([Formula: siehe Text], [Formel: siehe Text]), sondern eine positive
Korrelation mit dem Serum-Eisen-Ebene ([Formula: siehe Text]
[Formula: siehe Text]). Insgesamt deuten diese Ergebnisse
für das erste Mal, dass oxidativer Stress damit verbunden sein könnten
in der Pathogenese von metabolischen Knochenerkrankungen wie
Osteoporose, wie dies auch durch eine Analyse der Beziehung
zwischen den Knochenstoffwechsel und oxidativem Stress.

PMID: 15003320 [PubMed - in process]

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  #4  
Old 03-11.-2004
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Default Re: metabolischen Knochenerkrankungen / oxidativen Stress

Und was genau sollen wir daraus machen, wie verhält es sich
für alle Einrichtungen der Theorie, zu welchen praktischen Nutzen ist, und
welches Ziel kann es nützlich sein? Ohne diese Informationen ist es
sondern eine andere zufällige Auszug aus dem Web, einer unter gerupft
Tausende solcher.
  #5  
Old 03-11.-2004
Doe
 
Beiträge: n / a
Default Re: metabolischen Knochenerkrankungen / oxidativen Stress

> Subject: Re: metabolischen Knochenerkrankungen / oxidativen Stress
> From: markd@toad-net.com
> Date: 3/11/2004 7:34 Mountain Standard Time
> Message-ID: <405078f3 $ 0 $ 248 $ 4d5ecec7@reader.city-net.com>
>
> Und was genau sollen wir daraus machen, wie verhält es sich
> für alle Einrichtungen der Theorie, zu welchen praktischen Nutzen ist, und
> welches Ziel kann es nützlich sein? Ohne diese Informationen ist es
> sondern eine andere zufällige Auszug aus dem Web, einer unter gerupft
> Tausende solcher.
>

Welcher Teil des .. Missbrauch .. Sie nicht verstehen .. jrkff ..

> Subject: Re: metabolischen Knochenerkrankungen / oxidativen Stress

Toxicology. 2004 Apr 15; 197 (2) :92-9. Links

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060, Japan.

Osteoporose ist mit vielen Aetiologie verbunden wie
wie Ernährung, Zytokine, Hormone und Altern. Vor kurzem
reaktive Sauerstoff-Spezies (ROS) werden als
verantwortlich für den Alterungsprozess und Osteoporose. Wir
untersucht die Beziehung zwischen ROS und Knochen
Stoffwechsel bei jungen Frauen und postmenopausalen Ratten, indem Sie
Nahrung Eisenüberladung und mehrere Indizes einschließlich Knochen
metabolische Marker, oxidativer Stress und antioxidative Marker,
und Zytokinen. Postmenopausalen Ratten zeigten signifikante
Abnahmen des Serum-Aktivität der alkalischen Phosphatase und der
Ebene von Osteocalcin als Marker der Knochenbildung im Vergleich zu
jungen weiblichen Ratten, aber die renale Ausscheidung von
Desoxypyridinolin ein Marker der Knochenresorption, änderte sich nicht.
Auf der anderen Seite, 5% Eisen Laktat-Diät für 4 Wochen in
postmenopausalen Ratten signifikant erhöhte Ausscheidung geführt
Desoxypyridinolin der Harn-und 8-Hydroxy-2'-Desoxy -
(8-OHdG), aber nicht alkalischen Phosphatase-Aktivität.
Interessant ist, veranlasste die Ernährung erhebliche
Serum Osteopontin und TGF-Beta1, augumenting Osteoklasten -
vermittelten Knochenresorption durch die RANK / RANKL Weg [J.
Clin. Invest. 112 (2003) 181]. TGF-beta1 zeigten eine negative
Korrelation mit Serum-Glutathion-Peroxidase (GPx) Aktivität
([Formula: siehe Text], [Formel: siehe Text]), sondern eine positive
Korrelation mit dem Serum-Eisen-Ebene ([Formula: siehe Text]
[Formula: siehe Text]). Insgesamt deuten diese Ergebnisse
für das erste Mal, dass oxidativer Stress damit verbunden sein könnten
in der Pathogenese von metabolischen Knochenerkrankungen wie
Osteoporose, wie dies auch durch eine Analyse der Beziehung
zwischen den Knochenstoffwechsel und oxidativem Stress.

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Old 03-11.-2004
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Default Re: metabolischen Knochenerkrankungen / oxidativen Stress

> Subject: Re: metabolischen Knochenerkrankungen / oxidativen Stress
> From: markd@toad-net.com
> Date: 3/11/2004 7:34 Mountain Standard Time
> Message-ID: <405078f3 $ 0 $ 248 $ 4d5ecec7@reader.city-net.com>
>
> Und was genau sollen wir daraus machen, wie verhält es sich
> für alle Einrichtungen der Theorie, zu welchen praktischen Nutzen ist, und
> welches Ziel kann es nützlich sein? Ohne diese Informationen ist es
> sondern eine andere zufällige Auszug aus dem Web, einer unter gerupft
> Tausende solcher.
>

Welcher Teil des .. Missbrauch .. Sie nicht verstehen .. jrkff ..

> Subject: Re: metabolischen Knochenerkrankungen / oxidativen Stress

Toxicology. 2004 Apr 15; 197 (2) :92-9. Links

[In Process Citation]

Isomura H, Fujie K, Shibata K, Inoue N, Iizuka T, Takebe G,
Takahashi K, Nishihira J, Izumi H, Sakamoto W.

Department of Biochemistry, School of Dentistry, Hokkaido
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060, Japan.

Osteoporose ist mit vielen Aetiologie verbunden wie
wie Ernährung, Zytokine, Hormone und Altern. Vor kurzem
reaktive Sauerstoff-Spezies (ROS) werden als
verantwortlich für den Alterungsprozess und Osteoporose. Wir
untersucht die Beziehung zwischen ROS und Knochen
Stoffwechsel bei jungen Frauen und postmenopausalen Ratten, indem Sie
Nahrung Eisenüberladung und mehrere Indizes einschließlich Knochen
metabolische Marker, oxidativer Stress und antioxidative Marker,
und Zytokinen. Postmenopausalen Ratten zeigten signifikante
Abnahmen des Serum-Aktivität der alkalischen Phosphatase und der
Ebene von Osteocalcin als Marker der Knochenbildung im Vergleich zu
jungen weiblichen Ratten, aber die renale Ausscheidung von
Desoxypyridinolin ein Marker der Knochenresorption, änderte sich nicht.
Auf der anderen Seite, 5% Eisen Laktat-Diät für 4 Wochen in
postmenopausalen Ratten signifikant erhöhte Ausscheidung geführt
Desoxypyridinolin der Harn-und 8-Hydroxy-2'-Desoxy -
(8-OHdG), aber nicht alkalischen Phosphatase-Aktivität.
Interessant ist, veranlasste die Ernährung erhebliche
Serum Osteopontin und TGF-Beta1, augumenting Osteoklasten -
vermittelten Knochenresorption durch die RANK / RANKL Weg [J.
Clin. Invest. 112 (2003) 181]. TGF-beta1 zeigten eine negative
Korrelation mit Serum-Glutathion-Peroxidase (GPx) Aktivität
([Formula: siehe Text], [Formel: siehe Text]), sondern eine positive
Korrelation mit dem Serum-Eisen-Ebene ([Formula: siehe Text]
[Formula: siehe Text]). Insgesamt deuten diese Ergebnisse
für das erste Mal, dass oxidativer Stress damit verbunden sein könnten
in der Pathogenese von metabolischen Knochenerkrankungen wie
Osteoporose, wie dies auch durch eine Analyse der Beziehung
zwischen den Knochenstoffwechsel und oxidativem Stress.

PMID: 15003320 [PubMed - in process]

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  #7  
Old 03-11.-2004
gekennzeichneten
 
Beiträge: n / a
Default Re: metabolischen Knochenerkrankungen / oxidativen Stress

"Welcher Teil des Missbrauchs .. .. verstehst du denn nicht jrkff .. .."

"Missbrauch" ist im Kopf des Lesers, denkt man. Wenn ein
denkt Beitrag Abstracts, die einen Zusammenhang nahelegen könnte
etwas nicht erklärt wird Missbrauch, dann soll es so sein. Wenn ein
denkt persönlichen Angriff auf ein ng Missbrauch, dann soll es so sein. Wenn ein
denken mit criptic Variationen von vulgären Beschimpfungen ein
Missbrauch, dann soll es so sein. Denkt man ein atempt für alle machen
Seiten bekannt, so eine fundierte Meinung bilden können, so sei es.
Findet man ein in die Enge getrieben und in schrillen Versuche blockiert
Förderung auf der Tagesordnung, bhen werden, damit er. Allerdings ist schließlich
gesagt und getan, wir sind immer noch mit dem brennenden Frage offen:

Und was genau sollen wir daraus machen, wie verhält es sich
für alle Einrichtungen der Theorie, zu welchen praktischen Nutzen ist, und
welches Ziel kann es nützlich sein? Ohne diese Informationen ist es
sondern eine andere zufällige Auszug aus dem Web, einer unter gerupft
Tausende solcher.
  #8  
Old 03-11.-2004
Mike V
 
Beiträge: n / a
Default Re: metabolischen Knochenerkrankungen / oxidativen Stress

Der Sur: i hav Kaiserzeit evidance thet u preduce ein Fenster in
die rectul cevity.

<markd@toad-net.com> wrote in message news: 40508960 $ 0 $ 248 $ 4d5ecec7@reader.city-
net.com ...
> "Welchen Teil des Missbrauchs .. .. Sie nicht verstehen ..
> Jrkff .. "
>
> "Missbrauch" im Kopf des Lesers, denkt man. Wenn ein
> Denkt Beitrag Abstracts, die einige vermuten lässt
> Verbindung zu etwas nicht erklärt wird Missbrauch, dann so
> It. Wenn man bedenkt, persönlichen Angriff auf ein ng Missbrauch, dann so
> Soll es sein. Wenn man mit denken criptic Variationen von vulgären
> Namen ruft ein Missbrauch vorliegt, dann soll es so sein. Denkt man ein
> Atempt nach allen Seiten bekannt, so eine fundierte Meinung nach kann
> Gebildet werden, so soll es sein. Findet man ein in die Enge getrieben und blockiert
> In schrillen Versuche Tagesordnung Förderung, bhen werden, damit er.
> Aber nach alles gesagt und getan wir sind immer noch mit links
> Die brennende Frage:
>
> Und was genau sollen wir daraus machen, wie funktioniert es
> Beziehen sich auf jede Stelle der Theorie, zu welchen praktischen Nutzen ist es,
> Und auf welches Ziel kann es nützlich sein? Ohne diese
> Informationen ist es aber eine andere zufällige abstrakten gerupft aus
> Im Netz, einer unter Tausenden von solchen.
  #9  
Old 03-11.-2004
John 'The Man
 
Beiträge: n / a
Default Re: metabolischen Knochenerkrankungen / oxidativen Stress

jheiskan@welho.com jwales@bomis.com TKNOTT@qcl.org.uk Sobald
upon a time, streifte unsere Mitbürgerinnen und markd@toad-net.com auf etwa
"Re: metabolischen Knochenerkrankungen / oxidativem Stress." Unser
Champion de-Medicalizing in sci.med.nutrition Retorten,
thusly ...

> Und was genau sollen wir daraus machen

Ich habe twit gefiltert Reh, aber Jungs, die reagieren
ihm sind aus etwa 75% der Beiträge auf dieser ng.
Die anderen 25% der Stellen ist Fat Farm Threads.

Ich dachte, die wollen, dass Sie wissen könnte.
  #10  
Old 03-11.-2004
John 'The Man
 
Beiträge: n / a
Default Re: metabolischen Knochenerkrankungen / oxidativen Stress

jheiskan@welho.com jwales@bomis.com TKNOTT@qcl.org.uk Sobald
upon a time, streifte unsere Mitbürgerinnen und Mike V auf über "Re:
metabolischen Knochenerkrankungen / oxidativem Stress. "Unsere Meister
De-Medicalizing in sci.med.nutrition Retorten, thusly ...

> i hav Kaiserzeit evidance thet u preduce ein Fenster in die
> rectul cevity.

I second that motion.
  #11  
Old 03-11.-2004
Manky Badger
 
Beiträge: n / a
Default Re: metabolischen Knochenerkrankungen / oxidativen Stress

"John" the Man "<DeMan@fDataMining.com> wrote in message
news: 7ko0509ogq43sn81c743h5j006nhs2dq2o@4ax.com...
> Jheiskan@welho.com jwales@bomis.com TKNOTT@qcl.org.uk Sobald
> Upon a time, streifte unsere Mitbürgerinnen und markd@toad-net.com auf
> Über "Re: metabolischen Knochenerkrankungen / oxidativem Stress."
> Unsere Champion de-Medicalizing in sci.med.nutrition Retorten,
> Thusly ...
>
>> Und was genau sollen wir daraus machen
>
> Ich habe twit gefiltert Reh, aber Jungs, die reagieren
> Zu ihm, sind aus etwa 75% der Beiträge auf dieser ng.
> Die anderen 25% der Stellen ist Fat Farm Threads.
>
> Ich dachte, die wollen, dass Sie wissen könnte.

Sorry about that )

Ich habe ihn bis jetzt gegeben!

MB
 

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