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Br J Dermatol. 2004 Sep; 151 (3) :627-35. Artículos relacionados, Enlaces
El estrés oxidativo está implicado en la patogénesis de liquen escleroso.
Sander CS, Ali I, Dean D, Thiele JJ, Wojnarowska F.
Departamento de Dermatología, Hospital Churchill, Old Road, Oxford OX3
7LJ, Reino Unido.
ANTECEDENTES: El liquen escleroso (LS) es una inflamación crónica de la piel
la enfermedad de etiología desconocida que puede asociarse con secundaria
neoplasias malignas. La evidencia reciente apoya una base autoinmune de esta
desorden, como lo demuestran los autoanticuerpos a la matriz extracelular
proteína 1 (ECM-1). Los mecanismos fisiopatológicos que conducen a
la autoinmunidad y la carcinogénesis son poco conocidos. OBJETIVOS:
la hipótesis de que el estrés oxidativo, que ha demostrado ser
implicados en la patogénesis de varios autoinmunes y malignas
trastornos, contribuye a estos procesos en el LS. MÉTODOS: Las biopsias de piel
de 16 pacientes con tratamiento, confirmadas histológicamente LS vulvar
Se examinaron inmunohistoquímica utilizando anticuerpos contra los lípidos
productos de la peroxidación malondialdehído y 4-hydroxynonenale y en contra de
el marcador del daño oxidativo del ADN 8-hidroxi-2'-desoxiguanosina. Proteína
carbonilos como marcadores de oxidación de las proteínas fueron visualizadas usando la
método dinitrofenilhidrazona. Expresión de enzimas antioxidantes se
investigado. Vulvar tejido normal de 16 sujetos sirvió como control.
RESULTADOS: En la vulva LS tejido un aumento significativo de los lípidos
productos de peroxidación se encontró sobre todo en el de células basales
capas de la epidermis, lo que colocalizing con ECM-1. Oxidativo del ADN
el daño se detectó en las biopsias de LS. Curiosamente, la proteína
de oxidación se incrementó significativamente en la dermis de las lesiones LS,
indicadores de daño oxidativo de proteínas en las áreas de esclerosis y
la inflamación. La defensa antioxidante enzimática en LS se encontró que
perturbaciones significativas. CONCLUSIONES: Este es el primer estudio que
demostrar el daño oxidativo a los lípidos, ADN y proteínas en la LS,
revelando un nuevo mecanismo fisiopatológico que puede contribuir a
la esclerosis, la autoinmunidad y la carcinogénesis. Las estrategias terapéuticas
utilizando antioxidantes podría ser un nuevo enfoque útil en el tratamiento de
LS, y también podría ayudar a prevenir la aparición de segundas neoplasias.
PMID: 15377350 [PubMed - NLM]
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¿Quién ama ya.
Tom
Jesús era vegetariano! http://jesuswasavegetarian.7h.com
El hombre es un herbívoro!
http://pages.ivillage.com/ironjustice/manisaherbivore
DEAD PEOPLE WALKING
http://pages.ivillage.com/ironjustice/deadpeoplewalking
El estrés oxidativo está implicado en la patogénesis de liquen escleroso.
Sander CS, Ali I, Dean D, Thiele JJ, Wojnarowska F.
Departamento de Dermatología, Hospital Churchill, Old Road, Oxford OX3
7LJ, Reino Unido.
ANTECEDENTES: El liquen escleroso (LS) es una inflamación crónica de la piel
la enfermedad de etiología desconocida que puede asociarse con secundaria
neoplasias malignas. La evidencia reciente apoya una base autoinmune de esta
desorden, como lo demuestran los autoanticuerpos a la matriz extracelular
proteína 1 (ECM-1). Los mecanismos fisiopatológicos que conducen a
la autoinmunidad y la carcinogénesis son poco conocidos. OBJETIVOS:
la hipótesis de que el estrés oxidativo, que ha demostrado ser
implicados en la patogénesis de varios autoinmunes y malignas
trastornos, contribuye a estos procesos en el LS. MÉTODOS: Las biopsias de piel
de 16 pacientes con tratamiento, confirmadas histológicamente LS vulvar
Se examinaron inmunohistoquímica utilizando anticuerpos contra los lípidos
productos de la peroxidación malondialdehído y 4-hydroxynonenale y en contra de
el marcador del daño oxidativo del ADN 8-hidroxi-2'-desoxiguanosina. Proteína
carbonilos como marcadores de oxidación de las proteínas fueron visualizadas usando la
método dinitrofenilhidrazona. Expresión de enzimas antioxidantes se
investigado. Vulvar tejido normal de 16 sujetos sirvió como control.
RESULTADOS: En la vulva LS tejido un aumento significativo de los lípidos
productos de peroxidación se encontró sobre todo en el de células basales
capas de la epidermis, lo que colocalizing con ECM-1. Oxidativo del ADN
el daño se detectó en las biopsias de LS. Curiosamente, la proteína
de oxidación se incrementó significativamente en la dermis de las lesiones LS,
indicadores de daño oxidativo de proteínas en las áreas de esclerosis y
la inflamación. La defensa antioxidante enzimática en LS se encontró que
perturbaciones significativas. CONCLUSIONES: Este es el primer estudio que
demostrar el daño oxidativo a los lípidos, ADN y proteínas en la LS,
revelando un nuevo mecanismo fisiopatológico que puede contribuir a
la esclerosis, la autoinmunidad y la carcinogénesis. Las estrategias terapéuticas
utilizando antioxidantes podría ser un nuevo enfoque útil en el tratamiento de
LS, y también podría ayudar a prevenir la aparición de segundas neoplasias.
PMID: 15377350 [PubMed - NLM]
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