Lichen scléreux / stress oxydatif

Br J Dermatol. 2004 Sep; 151 (3) :627-35. Related Articles, Links


Le stress oxydatif est impliqué dans la pathogénie de lichen scléreux.

Sander CS, Ali I, Dean D, Thiele JJ, Wojnarowska F.

Département de dermatologie, The Churchill Hospital, Old Road, Oxford OX3
7LJ, Royaume-Uni.

CONTEXTE: Lichen scléreux (LS) est une peau inflammatoire chronique
maladie d'étiologie inconnue qui peut être associé à du secondaire
tumeurs malignes. Des données récentes est favorable à une base auto-immune de cette
désordre, comme l'a démontré par des autoanticorps à la matrice extracellulaire
protein 1 (ECM-1). Les mécanismes physiopathologiques conduisant à
auto-immunité et la carcinogenèse sont mal comprises. OBJECTIFS: Nous
l'hypothèse que le stress oxydatif, qui a été démontré que
impliqués dans la pathogenèse de plusieurs auto-immunes et malignes
troubles, contribue à ces processus dans LS. METHODES: Des biopsies de la peau
de 16 patients non traités avec, histologiquement confirmé LS vulvaire
ont été examinés immunohistochimique utilisant des anticorps contre les lipides
produits de peroxydation malondialdéhyde et 4-hydroxynonenale et contre
le marqueur des dommages oxydatifs de l'ADN 8-hydroxy-2'-deoxyguanosine. Protéines
carbonyles comme marqueurs de l'oxydation des protéines ont été visualisées en utilisant la
dinitrophénylhydrazone méthode. Expression des enzymes antioxydantes a été
d'une enquête. Plein de tissus vulvaires de 16 sujets a servi de témoin.
RÉSULTATS: Dans le tissu LS vulvaire une augmentation significative des lipides
produits de peroxydation se retrouve particulièrement dans les cellules basales
les couches de l'épiderme, colocalizing donc avec ECM-1. Oxydatifs de l'ADN
dommage a été détecté dans les biopsies LS. Curieusement, les protéines
oxydation a été significativement augmentée dans le derme de lésions LS,
indiquant les dommages oxydatifs des protéines dans les domaines de la sclérose et
l'inflammation. La défense anti-oxydant enzymatique en BS a été jugée
sensiblement perturbés. CONCLUSIONS: Cette étude est la première à
démontrer les dommages oxydatifs à des lipides, l'ADN et les protéines en versions LS,
révélant un nouveau mécanisme physiopathologique qui mai contribuer à
sclérose, l'auto-immunité et la cancérogenèse. Stratégies thérapeutiques
moyen d'agents antioxydants pourrait être une nouvelle approche utile dans le traitement des
LS et pourrait aussi aider à prévenir les cancers secondaires.

PMID: 15377350 [PubMed - indexed for MEDLINE]

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