抗酸化？ /ビタミンK

ある物質の抗酸化物質はおそらく2つの方法ですか？ 1つはフリーラジカルの渇きをされて
直接、または2つの..それが直接酸化の原因とされている金属錯体。これは2つの希望
ビタミンKことはできますか？

論文Neurosci。 2003年7月2日; 23（13）:5816 - 26。関連記事、リンク

オリゴデンドロサイトとニューロンの開発に酸化損傷を防止するビタミンkの小説の役割。

李論文、林JC、王高、ピーターソンメーカー、フューリー、紀元前フューリーのB、ブースSLはボルペジュンジエ、JJ、ローゼンバーグのPA。

神経内科学部門神経科学、小児病院、ボストン、MA 02115、USAの。

酸化ストレスは、脳の複数の疾患における細胞死の原因となるには、信じられている
周産期の酸素を含む/虚。グルタミン酸、シスチンの剥奪、ホモシステイン酸、
グルタチオン合成阻害剤buthionine未熟なため、すべての原因を酸化損傷sulfoximine
ニューロンとオリゴデンドロサイト破壊細胞内グルタチオンによる。ただし、ビタミンKされていない
古典的な抗酸化剤、ここでは小説（メナキノン- 4）は、ビタミンK1とK2を見つけるレポート
男らしく主な文化のグルタチオン枯渇の媒介による酸化的細胞死を抑制する
オリゴデンドロサイト前駆細胞と30 nmと2 nmの半数影響濃度値との未熟な胎児の大脳皮質ニューロンは、
それぞれ。は、ビタミンKブロックの酸化的損傷によって独立されているメカニズムが唯一の
ガンマ因子として知られて生物学的機能glutamylcarboxylase、酵素の責任
特定のタンパク質の翻訳後修飾。どちらのオリゴデンドロサイトものニューロンを持つ
重要なビタミンK依存性カルボキシラーゼまたはepoxidase活動。さらに、ビタミンK
拮抗薬ワルファリンとdicoumarolとの直接のカルボキシラーゼ阻害剤2 -クロロ-ビタミンK1が
酸化損傷に対するビタミンKの保護機能には影響しません。ビタミンKはありません
細胞内グルタチオンシスチン欠乏が、完全に原因の枯渇を防ぐ
ブロックのフリーラジカルの蓄積と細胞死。これを保護し、強力な効果
が確立臨床副作用の天然ビタミン、提案の可能性
の未分化オリゴデンドロサイトに酸化的損傷を防ぐ治療への応用
周産期低酸素/虚血性脳損傷。

本文：12843286 [PubMed -医のインデックス]

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