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Br論文Dermatol。 2004年9月; 151(3):627 - 35。関連記事、リンク 酸化ストレス苔癬硬化性の病態に関与している。 サンダー情報、アリ私は、ディーン開発、ティエレジュンジエ、JJ、Wojnarowska女性 皮膚科、チャーチル病院、旧Road、オックスフォードOX3 7LJ、英国。 背景:地衣類硬化性(LS)の慢性炎症性皮膚です に関連付けすることができます未知の病因の疾患セカンダリ 悪性腫瘍。最近の証拠は、このための自己基盤をサポート 障害として、細胞外マトリックスへの自己抗体によって示さ タンパク質1(のECM - 1)。病態生理学的メカニズムをリードする 自己免疫と発癌十分に理解されます。目的:我々は 仮説がこれであることが実証されている酸化ストレス、 の病態に関与するいくつかの自己免疫疾患や悪性 疾患、LSは、これらのプロセスに貢献する。方法:皮膚生検 患者16例からの未処理、組織学的に陰LSは確認 免疫組織化学的脂質に対する抗体を用いて検討した 過酸化製品マロンジアルデヒドと4 hydroxynonenaleと反対 酸化的DNA損傷マーカー8 -ヒドロキシ2' -デオキシグアノシン。タンパク質 タンパク質の酸化のマーカーとしてカルボニルを使用して可視化された dinitrophenylhydrazoneメソッドです。抗酸化酵素だったの発現 を調査した。 16科目の制御を務めたから通常の陰の組織。 結果:外陰部LSは組織では脂質の有意な増加 過酸化製品は、特に基底細胞内に発見された 表皮の層のため、ECMをcolocalizing - 1。酸化的DNA 被害LSは生検を通じて検出されました。興味深いことに、タンパク質 酸化を大幅にLSは病変部の真皮内で増加したが、 と多発性硬化症の分野での酸化タンパク質の損傷を示す 炎症。 LSは内酵素の抗酸化作用の防衛であることが分かった を大幅に邪魔。結論:これは、最初に勉強することだ 、脂質、DNAとLSは中のタンパク質に酸化的損傷を示す これに貢献する可能性があります小説病態生理学的メカニズムを明らかに 多発性硬化症、自己免疫と発癌。治療戦略 治療に有用な新しいアプローチがあります抗酸化剤を使用して LSとは、二次悪性腫瘍を防ぐために役立つかもしれない。 本文:15377350 [PubMed -医のインデックス] -------------------------------------------------- ------------------------------ だれ屋が大好きです。 トム イエスはベジタリアンになりました! http://jesuswasavegetarian.7h.com 男草食動物です! http://pages.ivillage.com/ironjustice/manisaherbivore 亡くなった人の歩行 http://pages.ivillage.com/ironjustice/deadpeoplewalking |
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