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거기에 항산화 물질이 두 가지가있습니다 찾았지? 하나는 그것을 꺼버리는되는 자유 래디 칼 직접적으로 또는 두 가지 .. 바로이 산화를 일으키는 금속 chelates. 둘 중 어느 것 비타민 K는 뭐하는가? 일본 Neurosci. 2003 7월 2일; 23 (13) :5816 - 26. 관련 기사, 링크 oligodendrocytes과 뉴런을 개발하는 산화 부상을 방지하는 비타민 K의 소설 역할. 리 일본, 린 제이, 왕 반장님, 피터슨 JW 메리어트, Furie BC 주, Furie B 조, 부스 SL, Volpe JJ는, 로젠버그 펜실바니아. 대학 병원에서 신경과, 신경 과학 부문, 아동 병원, 보스톤, 메사추세츠 02115, 미국의. 산화 스트레스는 두뇌의 여러 질환에 세포의 죽음의 원인이되고 있다고 믿고있습니다 perinatal hypoxia 포함 / 국소 빈혈. Glutamate, cystine 부족, homocysteic 산성, 그리고 glutathione 합성 억제제 buthionine 미숙에 대한 모든 원인을 산화 부상 sulfoximine 뉴런과 oligodendrocytes 파괴 intracellular glutathione있습니다. 비록 비타민 K가되지 않습니다 클래식 산화 방지제, 우리는 여기서 소설 (menaquinone - 4), 비타민 K1과 K2 정상을 찾는 리포트 potently 차 문화의 고갈 glutathione - 중재 산화 억제 세포의 죽음 oligodendrocyte 전조 및 30 나노 2 nm 정도의 가치와 EC50 어려서 태아의 대뇌 피질의 뉴런, 각각. 비타민 K는이 블록을 산화 부상의 독립적인 메커니즘 유일한 감마를 cofactor로 알려진 생물 학적 기능 glutamylcarboxylase, 효소에 대한 책임 특정 단백질의 posttranslational 수정. 나도 oligodendrocytes도 신경을 가지고 중요한 비타민 K에 의존 carboxylase 또는 epoxidase 활동. 또한, 비타민 K 길항제 와파린과 dicoumarol과 직접 carboxylase 억제제 2 - Chloro - 비타민 K1이 산화 부상에 대한 비타민 K의 보호 기능에 아무런 영향을 미치지. 비타민 K가되지 않습니다 intracellular glutathione cystine 부족하지만 완전히 의한 파괴를 방지 블록은 자유 래디 칼의 축적과 세포의 죽음. 이 보호와 강력한 효능 아무 설립 임상 부작용 자연스럽게 발생하는 비타민, 잠재적인 제안 에 undifferentiated oligodendrocytes에 산화 손상을 예방 치료 응용 프로그램 perinatal hypoxic / 허혈성 뇌 손상. PMID : 12843286 [PubMed - MEDLINE에 색인] -------------------------------------------------- ------------------------ ------ 누가 나중에 사랑 해요. 톰 예수님 채식주의 자나요! http://jesuswasavegetarian.7h.com 사람이 초식 동물인가! http://pages.ivillage.com/ironjustice/manisaherbivore 죽었 사람들이 그냥 걷는 http://pages.ivillage.com/ironjustice/deadpeoplewalking |
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