ironjustice@aol.com
Br J Dermatol. 2004 Sep; 151 (3) :627-35. Pokrewne artykuły, linki
Stres oksydacyjny jest zamieszany w patogenezie twardzinowy porostów.
Sander CS, Ali I Dean D, Thiele JJ, Wojnarowska F.
Dermatology Department, Churchill Hospital, Old Road, Oxford OX3
7LJ, UK.
BACKGROUND: Liszaj twardzinowy (LS) jest przewlekły proces zapalny skóry
choroby o nieznanej etiologii, które mogą być związane z wtórnym
nowotworów złośliwych. Najnowsze dowody obsługuje autoimmunologiczne podstawie tego
choroby, o czym świadczy autoprzeciwciał do macierzy pozakomórkowej
protein 1 (ECM-1). Patofizjologiczne mechanizmy prowadzące do
autoimmunizacja i rakotwórczości są słabo poznane. CELE: Mamy
Przypuszczano, że stres oksydacyjny, który wykazano
udział w patogenezie wielu autoimmunologicznych i nowotworowych
Zaburzenia, przyczynia się do tych procesów w LS. METODY: biopsji skóry
od 16 pacjentów z nieleczonym, histologicznie potwierdzonym sromu LS
immunohistochemically zostały zbadane za pomocą przeciwciał lipidów
peroksydacji produktów malondialdehydu i 4-hydroxynonenale i przeciw
oksydacyjnego markera uszkodzenia DNA 8-hydroksy-2'-deoxyguanosine. Białko
karbonylki jako markery utleniania białka wywołuje używając
dinitrofenylohydrazonu metody. Ekspresja enzymów antyoksydacyjnych było
badanych. Normalne tkanki sromu z 16 tematów był kontroli.
Wyniki: W sromu tkanki LS znaczny wzrost lipidów
produktów peroksydacji stwierdzono, szczególnie w podstawowej komórce
warstw naskórka, co colocalizing z ECM-1. Oxidative DNA
szkoda została wykryta przez biopsje LS. Zastanawiające, że białka
utleniania znacznie wzrosła w ciągu dnia uszkodzenia skóry właściwej LS,
wskazując oksydacyjnego uszkodzenia białek w obszarach rozsiane i
zapalnego. Enzymatycznej obrony antyoksydacyjne w LS okazał się
znacznie zakłócony. PODSUMOWANIE: Jest to pierwsze badania
wykazać oksydacyjnego uszkodzenia lipidów, DNA i białek w LS,
ujawnienie nowych mechanizmów patofizjologicznych, które mogą przyczynić się do
rozsiane, autoimmunizacja i rakotwórczości. Strategii terapeutycznych
przy przeciwutleniacze mogą być przydatne nowe podejście w leczeniu
LS a ponadto może pomóc w zapobieganiu nowotworów wtórnych.
PMID: 15377350 [PubMed - indexed for MEDLINE]
-------------------------------------------------- ------------------------------
Who loves ya.
Tom
Jesus Was wegetariańskie! http://jesuswasavegetarian.7h.com
Człowiek jest roślinożernych!
http://pages.ivillage.com/ironjustice/manisaherbivore
Zmarłych WALKING
http://pages.ivillage.com/ironjustice/deadpeoplewalking
Stres oksydacyjny jest zamieszany w patogenezie twardzinowy porostów.
Sander CS, Ali I Dean D, Thiele JJ, Wojnarowska F.
Dermatology Department, Churchill Hospital, Old Road, Oxford OX3
7LJ, UK.
BACKGROUND: Liszaj twardzinowy (LS) jest przewlekły proces zapalny skóry
choroby o nieznanej etiologii, które mogą być związane z wtórnym
nowotworów złośliwych. Najnowsze dowody obsługuje autoimmunologiczne podstawie tego
choroby, o czym świadczy autoprzeciwciał do macierzy pozakomórkowej
protein 1 (ECM-1). Patofizjologiczne mechanizmy prowadzące do
autoimmunizacja i rakotwórczości są słabo poznane. CELE: Mamy
Przypuszczano, że stres oksydacyjny, który wykazano
udział w patogenezie wielu autoimmunologicznych i nowotworowych
Zaburzenia, przyczynia się do tych procesów w LS. METODY: biopsji skóry
od 16 pacjentów z nieleczonym, histologicznie potwierdzonym sromu LS
immunohistochemically zostały zbadane za pomocą przeciwciał lipidów
peroksydacji produktów malondialdehydu i 4-hydroxynonenale i przeciw
oksydacyjnego markera uszkodzenia DNA 8-hydroksy-2'-deoxyguanosine. Białko
karbonylki jako markery utleniania białka wywołuje używając
dinitrofenylohydrazonu metody. Ekspresja enzymów antyoksydacyjnych było
badanych. Normalne tkanki sromu z 16 tematów był kontroli.
Wyniki: W sromu tkanki LS znaczny wzrost lipidów
produktów peroksydacji stwierdzono, szczególnie w podstawowej komórce
warstw naskórka, co colocalizing z ECM-1. Oxidative DNA
szkoda została wykryta przez biopsje LS. Zastanawiające, że białka
utleniania znacznie wzrosła w ciągu dnia uszkodzenia skóry właściwej LS,
wskazując oksydacyjnego uszkodzenia białek w obszarach rozsiane i
zapalnego. Enzymatycznej obrony antyoksydacyjne w LS okazał się
znacznie zakłócony. PODSUMOWANIE: Jest to pierwsze badania
wykazać oksydacyjnego uszkodzenia lipidów, DNA i białek w LS,
ujawnienie nowych mechanizmów patofizjologicznych, które mogą przyczynić się do
rozsiane, autoimmunizacja i rakotwórczości. Strategii terapeutycznych
przy przeciwutleniacze mogą być przydatne nowe podejście w leczeniu
LS a ponadto może pomóc w zapobieganiu nowotworów wtórnych.
PMID: 15377350 [PubMed - indexed for MEDLINE]
-------------------------------------------------- ------------------------------
Who loves ya.
Tom
Jesus Was wegetariańskie! http://jesuswasavegetarian.7h.com
Człowiek jest roślinożernych!
http://pages.ivillage.com/ironjustice/manisaherbivore
Zmarłych WALKING
http://pages.ivillage.com/ironjustice/deadpeoplewalking
